慢性閉塞性肺疾患(COPD)とはどんな病気か



 慢性閉塞性肺疾患(以下、COPDと略)は、たばこ煙を主とする有毒物質を長期間吸入することによって生じる肺の炎症による病気です。主に肺胞系の破壊が進行して気腫(きしゅ)型(肺気腫(はいきしゅ)病変優位型)になるものと、主に気道病変が進行して非気腫型(気道病変優位型)になるものがあります(図28)。
 COPDは、肺胞(はいほう)‐末梢気道‐中枢気道に及ぶすべての病変を包括するものですが、以前は、肺気腫と慢性気管支炎に分けて呼ばれていました。
 COPDの患者数は全世界的に増加しており、2020年までに全世界の死亡原因の第3位になると推測されています。
 日本で2000〜2001年に行われた疫学調査により、40歳以上の成人の8・5%、530万人がCOPDに罹患(りかん)していることが明らかになりました。一方、調査でCOPDと診断された人の90%が、それまでにCOPDと診断されていませんでした。
 COPDの原因の約90%は喫煙です。主な症状は慢性の咳(せき)、痰と労作性(ろうさせい)の息切れ(体を動かした時に出現する息切れ)ですが、ゆっくりと進行し、典型的な身体所見も重症になって初めて現れることが多いため、早期に気づきにくいことが特徴です。
 重症になると呼吸不全に至り、息苦しさのために日常生活ができなくなったり、かぜなどをきっかけに急に症状が悪化すること(増悪(ぞうあく)または急性増悪)を繰り返すことになります。
 早期の診断には肺機能検査が不可欠です。禁煙によるリスクの回避と適切な病気の管理により、有効な予防と治療が可能な病気です。

原因は何か

 COPDの危険因子は、外因性危険因子と患者さん側の内因性危険因子に分けられます。外因性危険因子には、喫煙、大気汚染、職業上で吸入する粉塵(ふんじん)、化学物質(蒸気、刺激性物質、煙)、受動喫煙などがあります。
 喫煙はCOPDの最大の外因性危険因子であり、COPDの発症に関与することが立証されています。


 日本では1960年以降の経済成長に伴い、たばこ販売量や消費量が増加し、これに20年遅れてCOPD(慢性気管支炎および肺気腫)が増加しています(図29)。1985年以降は、とくに男性において顕著です。
 一方、喫煙者すべてがCOPDを発症するわけではなく、一般的に喫煙者の20〜30%に発症します。患者さん側の内因性危険因子として、COPD発症に関係するさまざまな候補遺伝子が報告されつつありますが、α1‐アンチトリプシンの欠損を除いては、COPDの発症にどの程度関係しているのかは明らかになっていません。

症状の現れ方

 COPDの症状は慢性の咳(せき)、痰と労作性の息切れです。COPDはゆっくりと進行し、前述のように典型的な身体所見も重症になって初めて現れることが多いため、早期に気づきにくいことが大きな問題です。
 階段や坂道での息切れにはじまり、重症になると歯みがきや着衣の動作でも強い息切れが現れます。一方、喘息(ぜんそく)と異なり、通常は安静にしている時には息切れがないのが特徴です。
 喀痰(かくたん)は通常は粘液性ですが、気道感染が合併すると量が増え、膿性になります。肺機能の悪化が進むと、高二酸化炭素血症を伴い、朝方の頭痛などが現れます。
 COPDは肺の病気のみにとどまらず、全身に症状が現れます。進行すると体重減少や食欲不振も起こり、体重と生命予後との関連も明らかにされています。
 体や手足の筋力、筋肉量も減ってしまいます。また、右心不全(うしんふぜん)が出現すると呼吸困難がさらに悪化したり、全身のむくみや夜間の頻尿(ひんにょう)などが現れます。息切れなどによる抑うつ状態や不安などの精神的な症状も多くみられます。
 肺が過度に膨脹(ぼうちょう)するため、ビア樽(だる)状の胸郭(きょうかく)といわれる胸郭前後径の増大が認められます。空気を肺から能率よく吐き出すために口すぼめ呼吸をするようになります。呼吸補助筋の使用が増え、とくに胸鎖乳突筋(きょうさにゅうとっきん)が肥大します。ただし、これらの典型的な身体所見は、重症になるまで現れません。
 安定期のCOPD患者が気道感染や大気汚染をきっかけに急に肺機能が悪化し、呼吸困難が増悪することがあります。呼吸数や脈拍数が増え、痰の量や膿性痰が増加し、喘鳴(ぜんめい)(ゼーゼーする呼吸音)などが出現します。増悪がみられると入院の回数も増え、死亡率が高まり生命予後を悪化させます。

検査と診断

 咳、喀痰、労作性呼吸困難などの症状があり、喫煙歴などの危険因子をもつ中高年者でCOPDが疑われます。診断の確定にはスパイロメトリー検査(肺機能検査)が必須です。
 気管支拡張薬を吸入したあとの検査で、1秒率(FEV1:努力性肺活量に対する1秒量の比率)が70%未満であれば、気流閉塞が存在すると判定されます。画像診断や呼吸機能の精密検査により、ほかの気流閉塞を起こす疾患が除外されれば、COPDと診断されます。
 区別を要する疾患として、気管支喘息びまん性汎細気管支炎(はんさいきかんしえん)、先天性副鼻腔炎(ふくびくうえん)症候群、閉塞性(へいそくせい)細気管支炎、気管支拡張症肺結核(はいけっかく)、塵肺症(じんぱいしょう)、肺(はい)リンパ脈管筋腫症(みゃくかんきんしゅしょう)、うっ血性心不全、間質性肺炎(かんしつせいはいえん)肺(はい)がんなどがあります。
 胸部X線検査は、ほかの疾患を除外するためと、比較的進行した肺気腫病変や気道病変を診断するために用いられますが、早期COPDの検出は難しいとされています。


 一方、気腫優位型COPDの早期検出においては、胸部CT検査が有用です。最近は、胸部CTの精度が年々向上し、肺気腫の最小単位と考えられる数mm径の病変内の構造までもとらえるまでに解像度が上がっています(図30)。
 COPDの病期分類は気流閉塞の程度を表す1秒量(FEV1)で行います。病期分類は、 ・I期:FEV1≧80% ・II期:50%≦FEV1<80% ・III期:30%≦FEV1<50% ・IV期:FEV1<30%、あるいはFEV1<50%で慢性呼吸不全合併 となります。
 重症度はこれらの病期に加えて、呼吸困難の強さ、運動能力や併存症・合併症の有無などから総合的に判断されます。

治療の方法



 リスクの回避と適切な病気の管理により、有効な予防と治療が可能です。図31に日本呼吸器学会「COPD診断と治療のためのガイドライン第3版」に示された安定期COPDの治療法を示しました。COPDの治療は、病期や症状に応じて階段的に増強していきます。
 COPDの発症を予防し進行を遅らせるためには、たばこの煙からの回避が最も重要です。禁煙、インフルエンザワクチンや肺炎球菌ワクチンの接種が大切です。インフルエンザワクチンは、増悪によるCOPD死亡率を50%低下させることが報告されています。
 軽症の場合では症状の軽減を目的に、必要に応じて短時間作用性の気管支拡張薬を使用します。
 中等症では、症状の軽減に加え、生活の質(QOL)の改善、運動能力の改善などが主な目標となり、長時間作用性の気管支拡張薬の定期的な服用と、呼吸リハビリテーションがすすめられます。
 重症の場合の薬物療法は、長時間作用性の気管支拡張薬の定期服用が中心ですが、効果に応じて複数の長時間作用性気管支拡張薬が併用されます。
 増悪の予防も大きな課題です。増悪を繰り返す患者さん(たとえば、過去3年間で3回の増悪を繰り返す人)では、吸入ステロイド薬を追加あるいは吸入ステロイド薬と長時間作用性気管支拡張薬の配合薬を使用することにより増悪の頻度が減少し、QOLの悪化が抑えられることが報告されています。喀痰調整薬などにも増悪の予防効果のあることが報告されています。
 呼吸リハビリテーションや栄養管理などの非薬物療法は、薬物療法と同じくらい重要です。呼吸不全を合併する場合、在宅酸素療法が行われ、生命予後が改善することが示されています。
 最大限の包括的な内科治療にもかかわらず病気が進行した場合には、十分に検討したうえで外科的治療(肺容量減少手術、肺移植)が考慮されます。
 増悪時には、気管支拡張薬の吸入の用量や回数を可能な範囲内で増やします。ステロイド薬の全身投与(経口または経静脈投与)は増悪から回復するまでの時間を短縮させ、肺機能をより早く回復させます。喀痰量や喀痰の膿性度が増えていれば、抗菌薬が投与されます。
 肺機能の低下が高度の場合、マスクなどを用いた非侵襲的陽圧換気(ひしんしゅうてきようあつかんき)療法(NPPV)が行われます。ただし、誤嚥(ごえん)がある場合や、喀痰などの分泌物の吐き出しが困難なため気道確保が必要な場合などでは、侵襲的陽圧換気療法(IPPV)が推奨されます。
 一方、COPDには慢性的な全身性炎症が関わるため多くの疾患を併存します。代表的なものとして骨粗鬆症(こつそしょうしょう)、心・血管疾患、消化器疾患などがあります。狭心症(きょうしんしょう)や心筋梗塞(しんきんこうそく)、うっ血性心不全を罹患するリスクは1・5〜3倍に上昇します。
 肺がんの合併も問題となります。毎年健康診断を受けるなど、これら併存症や合併疾患の対策も重要です。

慢性閉塞性肺疾患(COPD)に気づいたらどうする

 過去に肺機能検査を受けたことのある人は少ないと思います。健康診断でも心電図検査は必ず含まれていますが、肺機能検査はあまり含まれていません。
 40歳以上で喫煙歴があり、咳、痰が長く続く場合や階段や坂道での息切れに気づいたら、医療機関を受診して、肺機能検査を受けることをすすめます。