心筋梗塞（急性心筋梗塞／陳旧性心筋梗塞）

心筋梗塞（急性心筋梗塞／陳旧性心筋梗塞）はどんな病気か

　狭心症(きょうしんしょう)、心筋梗塞などの虚血性(きょけつせい)心疾患は、心臓を養う冠動脈の動脈硬化(どうみゃくこうか)により血管の内腔が狭くなり、血液の流れが制限されて生じます。冠動脈がふさがると約４０分後から心内膜側の心筋(しんきん)は壊死(えし)に陥ります。これが心筋梗塞です。
　壊死は次第に心外膜側へ波状に広がり６～２４時間後には心筋壊死が心内膜側から心外膜側まで及ぶ貫璧性梗塞(かんぺきせいこうそく)となります。
　同じく冠動脈の動脈硬化に基づく病気である狭心症では心筋の壊死がなく、心臓本来のはたらきであるポンプ機能は正常に保たれているのに対し、心筋梗塞では心筋が壊死に陥ってポンプ機能が損なわれて、壊死が広汎に及べば心不全やショックを合併することもあります。
　最近の医学の進歩で急性心筋梗塞の死亡率は減っていますが、現在でも５～１０％程度とあなどれません。急性心筋梗塞の半数には前駆症状として狭心症がありますが、残りの半数はまったく何の前触れもなしに突然発症するので、予知が難しい病気です。
　心筋梗塞は発症からの時間の経過で治療法、重症度も異なるので、発症２週間以内を急性、１カ月以上経過したものを陳旧性とするのが一般的です。
　陳旧性心筋梗塞の重症度は心機能（心筋壊死の大きさ）と罹患枝数（狭窄の病変がある冠動脈の数）で規定されますが、この段階になると心筋の保護と動脈硬化の進展を抑えて次の心筋梗塞の発症を防止することが重要です。動物性脂肪をひかえることや、禁煙などの生活習慣の改善が大きな意味をもってきます。

原因は何か

　従来、冠動脈の＊粥腫(じゅくしゅ)は長年にわたって直線的に増大し、安定的な狭心症の状態から狭窄(きょうさく)度の増大とともに不安定狭心症へ、さらには内腔が完全にふさがることにより急性心筋梗塞を発症すると考えられてきました。
　最近では不安定狭心症や急性心筋梗塞は、冠動脈壁の粥腫の崩壊とそれに引き続いて起こる血栓の形成のために冠血流が急激に減るという共通の病態に基づいて発症するものと考えられるようになり、まとめて急性冠症候群と呼ばれています。
　ただし、すべてがこれら粥腫の崩壊に基づくものではなく、狭窄度が徐々に進行したもの、また日本では冠れん縮（冠動脈の血管平滑筋の過剰な収縮）によるものも少なくありません。
　粥腫は動脈硬化により形成されます。動脈硬化は動脈が弾力性を失ってもろくなった状態で、年齢とともに徐々に進行しますが、人種差、体質や外的要因によっても進行度に違いがあります。
　冠動脈の動脈硬化を進行させる因子を冠危険因子といい、高コレステロール血症、高血圧、喫煙、糖尿病、肥満、痛風、中性脂肪、運動不足、精神的ストレスなどがあげられます。
＊粥腫：コレステロールエステルを中心とした脂質成分、線維などの細胞外マトリックス、平滑筋細胞やマクロファージなどの細胞成分から成る。

症状の現れ方

　急性心筋梗塞は多くの場合、胸部の激痛、絞扼感(こうやくかん)（締めつけられるような感じ）、圧迫感として現れます。胸痛は３０分以上続いて冷や汗を伴うことが多く、重症ではショックを示します。胸痛の部位は前胸部、胸骨下が多く、下顎(かがく)、頸部(けいぶ)、左上腕、心窩部(しんかぶ)に放散して現れることもあります。随伴症状として呼吸困難、意識障害、吐き気、冷や汗を伴う時は重症のことが多いとされています。
　高齢者では特徴的な胸痛でなく、息切れ、吐き気などの消化器症状で発症することも少なくありません。また、糖尿病の患者さんや高齢者では無痛性のこともあり、無痛性心筋梗塞は１５％程度に認められます。
　狭心症の患者さんで、症状の程度がいつもより強くなったり、回数が頻回になったり、軽い労作で誘発されるようになった場合には、不安定狭心症や心筋梗塞に移行する可能性があるので、ただちに専門医の診察を受けるのが安全でしょう。

検査と診断

　急性心筋梗塞は前記のような特徴的な強い持続性の胸痛と、心電図の所見、血清酵素の上昇から診断されます。心電図検査は簡便ですが、急性心筋梗塞の診断に極めて有用です。
　発症直後ではＴ波の増高だけしか認められず、専門医でないと見逃すこともありますが、２～３時間後には特徴的なＳＴ上昇が認められます。心電図のＳＴ上昇を示す誘導箇所から心筋梗塞の場所、どの冠動脈がふさがっているかがわかります。さらに時間が経過するとＲ波が減高し、Ｑ波の出現が認められるようになります。
　ただし、心臓の後ろ側の心筋梗塞など一部の症例では、急性期でもＳＴ上昇が認められず、ＳＴ低下として表現されることもあるため診断が難しいこともあります。
　このような場合には心エコー検査で心筋の壁運動を観察して診断の補助とします。また、胸痛の原因が心筋梗塞なのか大動脈解離などの他の病気であるのかの鑑別診断にも心エコー検査は有用です。慢性期の陳旧性心筋梗塞では、梗塞の部位に一致した誘導で異常Ｑ波と陰性Ｔ波が認められます。

血液・生化学検査

　心筋梗塞の急性期には壊死に陥った心筋から心筋逸脱(いつだつ)酵素（ＣＫ、ＣＫ―ＭＢ、ＧＯＴ、ＬＤＨなど）が放出され、血液中で上昇します。最近はベッドサイドで簡単に測定できるトロポニン、心臓型脂肪酸結合蛋白の測定が有用です。
　しかし、いずれの酵素も心筋梗塞の発症から血液中で上昇を始めるまでには時間的にずれがあり、いちばん早く上昇するとされるＣＫ、トロポニンでも血液中で上昇してくるのは発症３時間後ぐらいからです。したがって、発症直後であればたとえ心筋逸脱酵素が上昇していなくても、急性心筋梗塞を否定することはできず、必要があれば時間を追って繰り返し測定しなければなりません。
　発症早期にはミオグロビンの測定が有用ですが、心筋特異性が低いのが欠点です。またＧＯＴは肝障害や溶血(ようけつ)で上昇し、ＣＫは骨格筋にも多く含まれているので、運動後や筋肉注射後にも上昇します。その区別には、心筋に特異性の高いＣＫ―ＭＢの測定が有用です。

治療の方法

　急性心筋梗塞の治療は一般的治療と特殊治療に分けられます。急性の心筋梗塞は梗塞の範囲が広いほど予後が不良になるので、できるだけすみやかに詰まった冠動脈を再開通させる治療（再灌流（さいかんりゅう)療法）が重要です。
　再灌流療法には、静脈ないし冠動脈から血栓を溶解させる薬物（組織プラスミノーゲンアクチベータ）を注射する方法（血栓溶解療法(けっせんようかいりょうほう)）と、カテーテル検査に引き続いてバルーンやステントを留置する方法（冠動脈インターベンション）があります。
　血栓溶解療法には出血性合併症の問題があり、血栓が溶けても高度の狭窄病変が残ることも多く、日本ではインターベンション治療が好んで行われています。ただし、冠動脈を再開通するには発症からの時間も重要であり、簡便にできる血栓溶解静注療法ですみやかに再灌流を得、引き続いてインターベンションにより確実に開大する併用療法も有用です。発症６時間以内であれば、再灌流療法により心筋壊死の範囲を狭くすることが可能とされ、一般的には１２時間以内がインターベンション治療の適応とされています。
　一般的治療として数日間の安静・絶食、鎮痛薬、安定薬の投与、酸素吸入が必要です。アスピリンは急性期から投与し、継続的に心電図を監視して重症の心室性不整脈が現れるのに対応できるようにします。
　心筋梗塞後にはアンジオテンシン変換酵素（ＡＣＥ）阻害薬、さらに欧米ではβ(ベータ)遮断薬も死亡率を減少させるとされていますが、日本人には血管けいれんによるものも多く、カルシウム拮抗薬も有用です。
　退院前には生活習慣を正して、必要があればコレステロール低下薬（スタチン製剤）などを投与して、長期予後の改善を図る必要もあるでしょう。